Il nostro bisogno di cibo è altamente influenzato da una serie di
parametri molecolari e cellulari, funzionanti tramite
svariate vie di segnalazione interne, e parametri che riguardano la
sfera emotiva di ognuno di noi.
Un chiaro esempio dell'influenza dell'umore sull'alimentazione
sono gli stati depressivi che favoriscono le abbuffate o la forte
voglia di dolce.
Ma perchè avviene tutto ciò? Quali meccanismi sono alla base
sella sazietà e della fame o influenzano la nostra voglia di dolce o
salato?
Il controllo dell'assunzione di cibo è regolato da due strutture
poste nell'ipotalamo che sono: una regione ventromediale ed una
laterale.
Tale assunzione viene regolata da segnali a breve e lungo termine:
- quelli a breve termine controllano l'assunzione dei singoli
pasti ed agiscono a livello della bocca, stimolando l'assunzione di
alimenti ed a livello gastrointestinale ed epatico, inibendone
l'assunzione. Questi segnali raggiungono l'ipotalamo laterale
tramite il SNA
- quelli a lungo termine comprendono una serie di molecole ed
agiscono controllando il peso complessivo.
Essendo l'uomo un animale, l'istinto ci porta sempre verso
l'assunzione di cibo che però viene frenata al momento opportuno.
Esistono pertanto molti segnali di stop e pochi, ma potentissimi,
segnali di start!
I più potenti segnali sono:
- SEGNALI DI STOP (anoressizzanti - diminuiscono la fame) :
Leptina, insulina, peptide YY (PYY), colecistochinina (CCK),
urocortina, POMC, a-MSH
- SEGNALI DI START (oressizzanti – aumentano la fame) :
Grelina, endocannabinoidi, NPY, MHC.
La voglia di dolce che spesso ci prende in un momento di sconforto
o di forte stress, può, inoltre,essere ricondotta ad un ricavo di energia
diretto ed ad una maggiore secrezione di dopamina mentre la tendenza
a preferire il salato riguardano la regolazione della volemia, ossia
il volume di sangue circolante che dipende principalmente dall'acqua
e dal sodio che si perdono con le urine, sudore e respirazione.
Essendo, quindi direttamente coinvolte nelle nostre sensazioni di fame e sazietà, le caratteristiche delle molecole di stop più importanti sono:
LEPTINA – trascritta dal gene Ob (dell'obesità), prodotta dal
tessuto adiposo bianco e regolatrice del metabolismo lipidico e del
consumo energetico; i suoi livelli aumentano dopo i pasti, specie se
ricchi di grassi e zuccheri, perchè ha il compito di informare i
neuroni ipotalamici sulla quantità di grassi presenti
nell'organismo, provocando la diminuzione di assunzione (sazietà);
tali livelli diminuiscono dopo circa un'ora dal pasto e nel digiuno,
informando l'ipotalamo sulla esigenza di aumentare l'introito di cibo
(fame).
Essa funziona stimolando la produzione da parte dell'ipotalamo del
neuropeptide Y
INSULINA – ipoglicemizzante, prodotto dalle isole di Langherans
beta del pancreas in risposta all'aumento ematico di glucosio post
prandiale, favorisce il suo assorbimento e la metabolizzazione a livello cellulare, abbassando la glicemia ematica;
COLECISTOCHININA – ormone prodotto dal duodeno intestinale,
stimola la secrezione del succo pancreatico, favorisce il passaggio
della bile e del succo pancreatico nell'intestino e stimola quindi la
contrazione e lo svuotamento della colecisti. La sua secrezione è
favorita dalla presenza di grassi e proteine del bolo alimentare. Gli
alti livelli di bile circolante che essa stimola, innescano un
feedback negativo in base a cui arriva uno stop all'ulteriore
assunzione di cibo.
Mentre le caratteristiche delle molecole di start:
GRELINA – i suoi livelli salgono prima dei pasti per
poi diminuire subito dopo. E' un antagonista della leptina. Essa
attiva
cellule del nucleo arcuato, che includono i neuroni rilascianti il
NPY, molecola oressizzante, ed il sistema colinergico-dopaminergico
mesolimbico, il quale elabora gli aspetti edonistici delle
ricompense naturali come il cibo.
NEUROPEPTIDE Y – prodotto dall'ipotalamo, stimola la fame ed
agisce sulla pressione in quanto vasocostrittore e nella regolazione
del colesterolo.
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